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【文献紹介】食品とFMD(関連サラヤ食品掲載)

FMD(血管内皮機能)を改善し得る食品成分は?酢・イヌリン・アーモンド等の研究論文要約

血管内皮機能(FMD)改善に関連する食品成分のエビデンス:研究論文要約集

本ページは、血管の若返り指標として注目されるFMD(血流依存性血管拡張反応)/血管内皮機能に関連する食品成分の研究論文を要約して整理した学術情報ページです。
お酢、イヌリン、アーモンド、コラーゲンペプチド、ショウガについて、研究デザイン(ヒト/前臨床)評価指標(FMD/FBF等)について、学術論文に基づきまとめています。サラヤの関連製品もご紹介しています。

"Vinegar Intake Enhances Flow-Mediated Vasodilatation via Upregulation of Endothelial Nitric Oxide Synthase Activity"
「酢の摂取は、内皮型一酸化窒素合成酵素活性の上昇を介して血流依存性血管拡張を促進する」


著者:
Syoji Sakakibara , Ryuichiro Murakami, et al.

出典:
Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry (2010);74(5):1055–1061

https://www.jstage.jst.go.jp/article/bbb/74/5/74_90953/_article

要約:
ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)を25~200 µmol/Lの酢酸に、5分~4時間曝露した。p‑eNOS(Ser1177)は25~200 µMで用量依存的に増大した。リン酸化eNOSの量は、200 µmol/lの酢酸に20分および4時間暴露することで有意に増加した。またcAMP依存性プロテインキナーゼ(PKA)およびAMP活性化プロテインキナーゼ(AMPK)の阻害剤は、それぞれ酢酸誘導性eNOSリン酸化を阻害した。つまり、早期:PKA経路/後期:AMPK経路という二相性活性化を確認した。 また、閉経後女性で冷え症状のある健常者10名について酢(米酢/玄米黒酢/古代米黒酢)15%含有飲料100 mLを3日間、もしくはプラセボ(酢酸除去・乳酸で風味調整)を3日間引用してもらい、各条件間10日のウォッシュアウトを行った。前腕血流(FBF)をストレインゲージ・プレチスモグラフィで測定したところ、プラセボに対して最大FBF/基礎FBFが、米酢:+63%、玄米黒酢:+76%、古代米黒酢:+143%となった。 これらの結果から、酢酸誘導性 eNOS リン酸化がヒトの血流依存性血管拡張の上方制御に寄与すると考えられる。

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"Targeting the gut microbiota with inulin-type fructans: preclinical demonstration of a novel approach in the management of endothelial dysfunction"
「イヌリン型フルクタンによる腸内細菌叢の標的化:内皮機能障害の管理における新たなアプローチの前臨床実証」


著者:
Emilie Catry , Laure B Bindels , et al.
出典:
Gut microbiota (2018);67(2):271-283.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmid/28377388/

要約:
アポリポタンパク質Eノックアウト(Apoe −/−)マウスに、n-3系多価不飽和脂肪酸(PUFA)欠乏食を12週間摂取させた。最後の15日間はイヌリン型フルクタン(ITF)を補給した場合と補給しない場合を比較し、腸内細菌叢の血管機能障害への寄与を確認した。内皮依存性弛緩は、 Nω-ニトロ-L-アルギニンメチルエステル(L-NAME)(100 µM)の存在下または非存在下で、高濃度KCl溶液で予め収縮させた動脈にアセチルコリン(Ach)累積添加することによって評価した。 15 日間の ITF 補給により、ITF を補給した n-3 PUFA 欠損 Apoe −/−マウスから単離した腸間膜動脈は、治療の有無にかかわらず 動脈の弛緩がWT マウスと比較して顕著に改善した。また、ITF 治療により、ヘムニトロシル化ヘモグロビン (Hb-NO) 値は WT マウスで測定されたものと同程度に回復した。腸内細菌叢についてはβ多様性が変化し、BifidobacteriumやAkkermansiaの増加、Desulfovibrionalesなどの減少などが確認された。さらにn-3 PUFA 欠損 Apoe −/−マウスに ITF を与えると、IFTを与えていないマウスと比較して、活性門脈グルカゴン様ペプチド 1 (GLP-1) 濃度が 3 倍に増加し、Gcgおよび GLP-1 成熟に関与する酵素 (すなわち、プロホルモン転換酵素 1/3、PC1/3 ) の発現の増加が観察された。

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"Snacking on whole almonds for 6 weeks improves endothelial function and lowers LDL cholesterol but does not affect liver fat and other cardiometabolic risk factors in healthy adults: the ATTIS study, a randomized controlled trial"
「健康な成人において、丸ごとのアーモンドを6週間間食すると、内皮機能が改善され、LDLコレステロールが低下するが、肝臓脂肪やその他の心臓代謝リスク因子には影響しない:ATTIS研究、ランダム化比較試験」


著者:
Vita Dikariyanto , Leanne Smith , et al.
出典:
The American Journal of Clinical Nutrition (2020);111(6): 1178-1189.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmid/32412597/

要約:
被験者はCVDを発症するリスクが平均以上かつ、定期的に間食を摂取すると自己申告する(1日2回以上)成人男女(30~70歳)であった。被験者が2週間対照スナック(ミニマフィン)を摂取した後、6週間ローストアーモンド(n=51)またはマフィン(n=56)を1日の必要なエネルギー量の20%分摂取した。測定は内皮機能(血流依存性拡張反応)、肝脂肪(MRI/磁気共鳴分光法)、および心血管代謝疾患リスクマーカーについて行った。 アーモンド摂取は、マフィン摂取後の変化と比較して、FMD を4.1% 有意に増加させた(95% CI: 2.2、P< 0.00005)。ベースラインの上腕動脈径または内皮非依存性血管拡張は、グループ間の差はなかった。HRVの周波数領域パラメーターは、アーモンド摂取後、睡眠中に 337 ms2 (95% CI: 12、P < 0.05) 増加した。血圧または 24 時間HRVは、グループ間有意差はなかった。空腹時血漿の非HDLおよびLDLコレステロール濃度は、アーモンドスナック摂取により対照群と比較してそれぞれ−0.22 mmol/L(95%CI:−0.42、P = 0.037)、−0.25 mmol/L(95%CI:−0.45、P = 0.017)有意に減少した。しかしHDLコレステロール、トリアシルグリセロール、グルコース、インスリン、HOMA-IR、アディポカイン、脂肪肝マーカー(アディポネクチン、レプチン、レジスチン、フェチュインA、ALT、およびGGT)に対する有意な治療効果は認められなかった。

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"Effects of Intake of Collagen Peptides on Flow—mediated Dilation(FMD)in Healthy Volunteers with Relatively Low FMD Levels―A Randomized, Double—blind, Placebo—controlled, Parallel—group Study―"
「比較的低FMDレベルの健常人におけるコラーゲンペプチド摂取による血流依存性血管拡張(FMD)への影響―ランダム化二重盲検プラセボ対照並行群間比較試験―」


著者:
Ai Morita , et al.
出典:
薬理と治療 (2020);48(1):41-50.

https://www.pieronline.jp/content/article/0386-3603/48010/41

要約:
FMDレベルが比較的低い20~64 歳の被験者(n=50)を、コラーゲンオクタペプチド(Gly-Ala-Hyp-Gly-Leu-Hyp-Gly-Pro)3.9 mg を含む試験食品(A 群)またはプラセボ食品(P 群)にランダムに分け(1:1)、8週間試験食を摂取させた。試験前期間および 8 週間の試験食摂取期間中にFMD測定を行ったところ、エンドポイント測定値に有意差はなかったが、層別解析では8週目にFMDに有意差があることがわかった。また、被験者の飲酒頻度を確認したところ、習慣的なアルコール摂取頻度が ≤0.5 回/週(A群:n=11、P群:n=12)または習慣的なアルコール消費量が ≤13.5 g/週(A群:n=10、P群:n=13)において、A群のFMDが有意に高かった(+1.68±1.16% vs. -1.28±0.49%、P=0.024;+2.09±1.11% vs. -1.23±0.45%、P=0.006)。

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"6-Shogaol Protects against Oxidized LDL-Induced Endothelial Injruries by Inhibiting Oxidized LDL-Evoked LOX-1 Signaling"
「6-ショウガオールは酸化LDL誘発性LOX-1シグナル伝達を阻害することにより、酸化LDL誘発性内皮障害から保護する」


著者:
Yun Kai Wang , Ya Jun Hong , et al.
出典:
Evid Based Complement Alternat Med (2013);2013:503521

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmid/23533490/

要約:
ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)で酸化LDL(oxLDL)(200 µg/mL)を負荷。6‑shogaolは1, 5, 10, 30 µMで2時間プレインキュベートし た後 、 200 μg/mLの酸化LDL存在下で24時間培養した 。 LDLを硫酸銅と反応させたところ、マロンジアルデヒドの量は有意に増加したが、0.5 μMの6-ショウガオールは硫酸銅によるLDL の酸化に影響を与えなかった。さらに濃度が1、5、10、30μMに達すると 、6-ショウガオールは硫酸銅によるLDLの酸化をそれぞれ10.3%、29.1%、39.1%、59.8%減少させた。 6-ショウガオール(1~30  μM)での前培養は、oxLDL誘導性蛍光増加を濃度依存的に有意に減少させ、5、10、30μMの6-ショウガオールは、  oxLDLによるSOD活性の抑制を有意に減少させた。 6-ショウガオールはoxLDL刺激によるNADPHオキシダーゼ活性を有意に減弱させた。(※NADPHオキシダーゼは内皮細胞における主要なROS発生源として認識されており、動脈硬化性動脈硬化症においてNADPH活性の上昇が検出されている。)

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本ページは公開論文の要約であり、診断・治療の代替ではありません。 当社製品へのリンクを含みます(利益相反:あり)。

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