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- "Mental Stress Induces Transient Endothelial Dysfunction in Humans"
「精神的ストレスはヒトに一過性の血管内皮機能障害を引き起こす」（2000年） キーワード：精神的ストレス、一過性、健常者、内皮機能障害、FMD低下 - "Inhibition of cortisol production with metyrapone prevents mental stress-induced endothelial dysfunction and baroreflex impairment"
「メチラポンによるコルチゾール産生抑制は精神的ストレス誘発性の血管内皮機能障害と圧受容器反射障害を予防する」（2005年） キーワード：コルチゾール、メチラポン、HPA軸、精神的ストレス、ランダム化 - "Arterial endothelial function is impaired in treated depression"
「治療中のうつ病患者において動脈内皮機能は障害されている」（2002年） キーワード：うつ病、抗うつ薬治療中、冠動脈疾患リスク、FMD低下 - "Impaired endothelial function in coronary heart disease patients with depressive symptomatology"
「うつ症状を有する冠動脈疾患患者における内皮機能の障害」（2005年） キーワード：冠動脈疾患、うつ症状、BDI、抗うつ薬、心血管リスク - "Mental stress induces prolonged endothelial dysfunction via endothelin-A receptors"
「精神的ストレスはエンドセリンA受容体を介して持続的な血管内皮機能障害を引き起こす」（2002年） キーワード：エンドセリン-1、ET-A受容体、BQ-123、精神的ストレス、メカニズム
精神的ストレスはヒトに一過性の血管内皮機能障害を引き起こす
Mental Stress Induces Transient Endothelial Dysfunction in Humans
要約： 健常者を対象に、3分間の精神的ストレス課題（暗算課題）が上腕動脈のFMD（血流依存性血管拡張反応）に及ぼす影響を検討した。ベースラインのFMDは5.0 ± 2.1%であったが、ストレス課題30分後には2.8 ± 2.3%（p < 0.01）、90分後には2.3 ± 2.4%（p < 0.01）まで有意に低下した。4時間後には4.1 ± 2.0%まで回復した。一方、非内皮依存性血管拡張（ニトログリセリン応答）には変化が認められず、ストレスを行わないコントロール試験ではFMDの変化は見られなかった。短時間の精神的ストレスが健常者の血管内皮機能を一過性に障害し、その影響が最大4時間持続することが示された。
メチラポンによるコルチゾール産生抑制は精神的ストレス誘発性の血管内皮機能障害と圧受容器反射障害を予防する
Inhibition of cortisol production with metyrapone prevents mental stress-induced endothelial dysfunction and baroreflex impairment
要約： 健常者36名を対象に、コルチゾール産生抑制薬であるメチラポンまたはプラセボを投与した後、精神的ストレス課題を実施し、上腕動脈のFMDを測定した。プラセボ群ではストレス後にFMDが4.5%（0.7%）から1.4%（1.1%）に有意に低下した（p = 0.02）のに対し、メチラポン群では4.3%（0.9%）から5.1%（0.8%）と変化が見られなかった（p = 0.48）。共分散分析による群間比較では、メチラポンがFMDの低下を有意に抑制したことが示された（p = 0.009）。本研究により、精神的ストレスによる血管内皮機能障害がコルチゾールを介して生じていることが実証され、HPA軸（視床下部-下垂体-副腎軸）の活性化が血管障害の重要な経路であることが明らかになった。
治療中のうつ病患者において動脈内皮機能は障害されている
Arterial endothelial function is impaired in treated depression
要約： 従来の冠動脈疾患リスク因子を持たない治療中のうつ病患者12名と、年齢・性別をマッチさせた健常対照10名を対象に、上腕動脈FMDを測定した。うつ病患者群のFMDは平均 −0.7%（SEM 1.7%）であったのに対し、健常対照群では5.7%（SEM 0.9%）であり、有意な差が認められた（p = 0.005）。圧受容器反射感受性（BRS）には両群間で有意差は認められなかった。抗うつ薬による治療中であっても血管内皮機能障害は持続しており、うつ病患者における冠動脈疾患リスクの上昇に内皮機能障害が関与している可能性が示唆された。
うつ症状を有する冠動脈疾患患者における内皮機能の障害
Impaired endothelial function in coronary heart disease patients with depressive symptomatology
要約： 冠動脈疾患と診断された患者143名（男性99名、女性44名、平均年齢63 ± 10歳）を対象に、ベック抑うつ質問票（BDI）によるうつ症状評価と上腕動脈FMDの関連を検討した。BDIスコア10以上のうつ症状群（47名）は、BDIスコア10未満の非うつ群（96名）と比較して、FMDが有意に低下していた（p = 0.001）。さらに、抗うつ薬の使用はFMDの改善と関連していた（p < 0.05）。本研究は、うつ病が冠動脈疾患の予後を悪化させる病態生理学的経路の一つとして血管内皮機能障害が重要な役割を果たしていることを示し、抗うつ治療が血管機能の改善にも寄与する可能性を示唆した。
精神的ストレスはエンドセリンA受容体を介して持続的な血管内皮機能障害を引き起こす
Mental stress induces prolonged endothelial dysfunction via endothelin-A receptors
要約： 健常者を対象に、3分間の精神的ストレス課題後の橈骨動脈のFMDを高解像度超音波で測定した。ストレス後のFMDは8.0 ± 1.1%から4.1 ± 1.0%に有意に低下し（p < 0.002）、この低下は約45分間持続した。一方、エンドセリンA（ET-A）受容体拮抗薬であるBQ-123を動脈内に投与した群では、FMDは8.6 ± 1.2%から9.4 ± 1.3%と変化は見られなかった（有意差なし）。非内皮依存性血管拡張（ニトログリセリン応答：15.6 ± 1.6%から14.3 ± 1.3%）にはストレスの影響は認められなかった。精神的ストレスによる血管内皮機能障害がエンドセリン-1のET-A受容体を介して生じていることが実証された。
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